Fisiopatología del bloqueo interauricular y su rol como predictor de arritmias supraventriculares

El Bloqueo Interauricular (BIA) puede servir como un valioso marcador electrocardiográfico para evaluar el riesgo del desarrollo de arritmias auriculares, y nueva aparición de fibrilación auricular (FA). El BIA se produce por un deterioro en la conducción auricular que implica un retraso en la conducción del estímulo eléctrico desde la aurícula derecha a la aurícula izquierda. Las causas probables de interrupción del haz de Bachmann incluyen isquemia, enfermedad degenerativa del envejecimiento, enfermedades infiltrativas, enfermedad coronaria difusa y afecciones inflamatorias. Los factores de riesgo para el BIA avanzado, la fibrilación auricular (FA) y el accidente cerebrovascular (ACV) parecen ser muy similares, y la patogénesis subyacente probablemente se deba a fibrosis miocárdica y remodelación auricular. El bloqueo interauricular se relaciona clínicamente a la aparición de taquiarritmias supraventriculares y está relacionado al remodelamiento auricular. Aunque el agrandamiento auricular y el BIA comparten un patrón electrocardiográfico similar, son dos entidades separadas. Sin embargo, muchos autores aún asocian una duración de la onda P mayor a 120 ms con agrandamiento de la aurícula izquierda. El remodelamiento auricular modifica la velocidad de conducción, la arquitectura cardiaca, los canales iónicos dependientes de voltaje, y los componentes de resistencia y capacitancia, como son el espacio extracelular y las uniones celulares. La alteración de estas propiedades afecta las propiedades electrofisiológicas de la conducción auricular y favorece el BIA, los trastornos auriculares y la génesis de FA.

Interatrial block (IAB) can serve as a valuable electrocardiographic marker to assess the risk of developing atrial arrhythmias, and new onset of atrial fibrillation (AF). The IAB is produced by a deterioration in atrial conduction that implies a delay in the conduction of the electrical stimulus from the right atrium to the left atrium. Probable causes of Bachmann bundle interruption include ischemia, degenerative disease of aging, infiltrative diseases, diffuse coronary disease, and inflammatory conditions. The risk factors for advanced IAB, atrial fibrillation (AF), and cerebrovascular accident (CVA) appear to be very similar, and the underlying pathogenesis is probably due to myocardial fibrosis, and atrial remodeling. The interatrial block is clinically related to the appearance of supraventricular tachyarrhythmias and is related to atrial remodeling. Although atrial enlargement and IAB share a similar electrocardiographic pattern, they are separate entities. However, many authors still associate P wave duration greater than 120 ms with left atrial enlargement. Atrial remodeling modifies conduction velocity, cardiac architecture, voltage-gated ion channels, and resistance and capacitance components, such as the extracellular space and cell junctions. The alteration of these properties affects the electrophysiological properties of atrial conduction and favors IAB, atrial disorders, and the genesis of AF.

Disfunción del nódulo sinusal asociado a estenosis severa proximal de la arteria coronaria derecha y vasoespasmo coronario

RESUMEN La disfunción del nódulo sinusal (DNS) es generalmente secundaria a la senescencia del nodo sinusal y del miocardio auricular circundante. Estamos presentando un paciente de 59 años de edad, hipertenso sin tratamiento y con antecedente de síncope en dos oportunidades en los últimos 4 meses. Ingresa debido a un flutter auricular con conducción auriculoventricular 1:1 con una frecuencia cardiaca de 280 lat/min que cede con goteo de amiodarona. Un Holter de 24 horas demostró un ritmo sinusal predominante, episodios paroxísticos de fibrilación auricular con respuesta ventricular alta, bradicardia sinusal de 47 lat/min. Se realizó el diagnóstico de disfunción del nódulo sinusal, Rubenstein tipo III (Síndrome Bradicardia-Taquicardia). Una coronariografía constató una estenosis del 80% en segmento proximal de la arteria coronaria derecha con componente espástico. La arteria del nódulo sinusal emerge del segmento proximal de la coronaria derecha. Se realizó una angioplastia exitosa con stent medicado. Otro estudio Holter de 24 horas de control pos-angioplastia registró nuevamente episodios paroxísticos de fibrilación auricular con respuesta ventricular alta y episodios de pausas de hasta 3.100 milisegundos por lo que se implantó un marcapasos bicameral. A pesar del restablecimiento de un flujo sanguíneo adecuado a la arteria del nódulo sinusal con la angioplastia de la coronaria derecha no se obtuvo una mejoría de la disfunción del nódulo sinusal.

ABSTRACT Sinus node dysfunction (SND) is generally secondary to senescence of the sinus node and the surrounding atrial myocardium. We are presenting a 59-year-old patient, hypertensive without treatment and with a history of syncope on two occasions in the last 4 months. He was admitted due to a 1: 1 atrioventricular conduction atrial flutter with a heart rate of 280 beats/min that subsides with an amiodarone drip. A 24-hour Holter monitor showed predominant sinus rhythm, paroxysmal episodes of atrial fibrillation with high ventricular response, sinus bradycardia of 47 beats/min. The diagnosis of sinus node dysfunction, Rubenstein type III (Bradycardia-Tachycardia Syndrome) was made. A coronary angiography confirmed an 80% stenosis in the proximal segment of the right coronary artery with a spastic component. The sinus node artery emerges from the proximal segment of the right coronary artery. A successful angioplasty was performed with a medicated stent. Another 24-hour Holter study of post-angioplasty control again recorded paroxysmal atrial fibrillation with high ventricular response episodes and pause episodes of up to 3,100 milliseconds, for which a dual-chamber pacemaker was implanted. Despite the restoration of adequate blood flow to the sinus node artery with right coronary angioplasty, no improvement in sinus node dysfunction was obtained.

Rol del bloqueo interauricular avanzado en la predicción de accidentes cerebrovasculares isquémicos

RESUMEN El bloqueo interauricular (BIA) es un marcador significativo en la predicción del desarrollo de Fibrilación Auricular (FA). El sustrato histopatológico que se observa en el proceso de remodelación auricular es la fibrosis del miocardio auricular induciendo disincronía interauricular. La disfunción electromecánica de la aurícula izquierda (AI) produce una activación anormal de sus paredes, el aumento de la presión, la dilatación, la disfunción endotelial, y la fibrosis de la AI. Estas alteraciones favorecen la conducción lenta, el bloqueo unidireccional y el desarrollo de mecanismos de reentrada con la aparición de la FA con sus nefastas complicaciones, entre ellas el accidente cerebrovascular (ACV). El BIA está presente hasta en un 59% de los pacientes mayores de la población general y se asoció con un aumento del riesgo de unas 3 veces más de FA de nueva aparición y ACV isquémico. Es evidente el interés académico, clínico, y terapéutico en el diagnóstico electrocardiográfico certero del BIA avanzado, ya que el mismo se asocia con arritmias supraventriculares, fibrilación auricular, ACV embólicos y mortalidad. La detección de BIA avanzado en pacientes con ACV isquémico previo permite identificar a pacientes de alto riesgo de recurrencia en los que algunas terapias farmacológicas podrían ser beneficiosas. Los pacientes con BIA avanzado sin episodios previos de FA documentada también presentan un riesgo aumentado de ACV embólico. Por lo tanto, es necesario realizar ensayos clínicos randomizados cuyos resultados podrían avalar el uso de anticoagulantes en ausencia de FA documentada en pacientes con BIA avanzado.

ABSTRACT Interatrial block (IAB) is a significant marker in the prediction of the development of Atrial Fibrillation (AF). The histopathological substrate observed in the atrial remodeling process is fibrosis of the atrial myocardium, inducing interatrial desynchrony. Electromechanical dysfunction of the left atrium (LA) produces abnormal activation of its walls, increased pressure, dilation, endothelial dysfunction, and fibrosis of the LA. These alterations favor slow conduction, unidirectional block and the development of reentry mechanisms with the appearance of AF with its disastrous complications, including cerebrovascular accident (CVA). IAB is present in up to 59% of older patients in the general population and was associated with a 3-fold increased risk of new-onset AF and ischemic stroke. The academic, clinical, and therapeutic interest in the accurate electrocardiographic diagnosis of advanced IAB is evident, since it is associated with supraventricular arrhythmias, atrial fibrillation, embolic stroke and mortality. The detection of advanced IAB in patients with previous ischemic stroke allows the identification of patients at high risk of recurrence in which some pharmacological therapies could be beneficial. Patients with advanced IAB with no prior documented AF episodes are also at increased risk of embolic stroke. Therefore, it is necessary to conduct randomized clinical trials whose results might be available in the use of anticoagulants in the absence of documented AF in patients with advanced IAB.